Eliminar las “células zombi” alivia las causas de diabetes en ratones con obesidad
La inflamación y la disfunción del tejido graso causan algo de resistencia a la insulina en personas con obesidad.
Investigadores y colaboradores de Mayo Clinic demostraron que cuando se eliminan las células senescentes, también conocidas como “células zombi”, del tejido graso en ratones con obesidad, la gravedad de la diabetes y varias de sus causas o consecuencias disminuyen o desaparecen. Los hallazgos se publicaron en la revista Aging Cell.
La inflamación y la disfunción del tejido graso causan algo de resistencia a la insulina en personas con obesidad.
En muchos casos, esa disfunción es causada por células zombi, que ya han demostrado ser responsables de varias afecciones relacionadas con el envejecimiento y la enfermedad, incluida la osteoporosis, la debilidad muscular, enfermedades neurodegenerativas y cardíacas. Además, estas células se acumulan en los tejidos grasos de personas con obesidad y diabetes, igual que sucede con los ratones.
En este estudio, los investigadores, utilizando ratones modificados genéticamente y ratones salvajes (normales), eliminaron las células zombi de dos maneras: causando la muerte celular mediada genéticamente y administrando una combinación de medicamentos senolíticos. Estos matan selectivamente las células senescentes pero no las normales.
El resultado: los niveles de glucosa y la sensibilidad a la insulina mejoraron. Los ratones también mostraron una disminución en los factores inflamatorios y un retorno a la función normal de las células grasas.
Los medicamentos senolíticos también provocaron la mejora de la función renal y cardíaca, las cuales son complicaciones comunes de la diabetes.
“Nuestros hallazgos muestran que las células senescentes son una causa de la inflamación relacionada con la obesidad y la disfunción metabólica y que los medicamentos senolíticos son prometedores como tratamiento de estas afecciones y sus complicaciones, incluyendo la diabetes”, informa Dr. James Kirkland, autor principal del artículo y director del Centro Robert y Arlene Kogod para el Envejecimiento de Mayo Clinic.
